Thuốc tác dụng lên thần kinh ngoại biên Epalrest 50mg hộp 2 vỉ x 14 viên

Mỗi viên chứa 50 mg Epalrestat.

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng thần kinh do tiểu đường: Cải thiện các triệu chứng chủ quan đi kèm các tổn thương thần kinh ngoại vi (cảm giác tê bì, đau buốt), rối loạn cảm giác rung

- EPALREST được dùng đường uống, liều thông thường với người lớn 50 mg/lần, 3 lần/ngày, uống trước khi ăn.
- Liều lượng có thể dược điều chỉnh tuy thuộc tình trạng bệnh tật, tuổi tác. Thời gian điều trị tối thiểu để đạt được hiệu quả của epalrestat là 12 tuần.

Chống chỉ định cho bệnh nhân quá mẫn cảm với Epairestat.

- Hiệu quả của thuốc chưa được thiết lập ở những bệnh nhân biến chứng thần kinh ngoại vi do tiểu đường
không có khả năng hói phục, do đó những bênh nhân này cần được theo dõi trong quá trình sử dụng thuốc, có thể thay thế phương pháp điều trị khác thích hợp hơn nếu hiệu quả điều trị chưa được ghi nhận sau khi sử dụng thuốc trong 12 tuần.
- Việc sử dụng epalrestat ở bệnh nhân suy gan hoặc thận chưa được đánh giá đấy đù, tuy nhiên nồng độ men gan tăng có thể gia tăng nồng do creatinin huyết thanh và urê huyết.
- Khi sử dụng thuốc nước tiểu có thể biến màu thành nâu vàng hoặc đỏ, tuy nhiên không gây ảnh hưởng tới sức khỏe.

Epalrestat không nằm trong danh mục thuốc chống chỉ dịnh cho phụ nữ mang thai, tuy nhiên cần cân nhắc sử dụng thuốc khi lợi ích điều trị vượt trội hơn nguy cơ rủi ro có thể xảy ra đối với thai do việc sử dụng thuốc. Cần tránh sử dụng thuốc khi đang cho con bú

Không có tài liệu báo cáo,

- Các tác dụng không mong muốn dã dược báo cáo ở 129 (2.5%) trong tổng số 5249 bệnh nhân.
- Các triệu chứng dược báo cáo cụ thể bao gồm: rối loạn chức năng gan (23 2%), buồn nôn và/hoặc nôn (10.6%), dạ dày khó chịu (7.7%), nổi ban ở da (4.9%), rồi loạn chức năng thận (2 8%), tê bì (4 2%), phù (4.9%), tiêu chảy (5.6%), các triêu chứng không đặc hiệu khác (51%). Không có trường hợp nào xảy ra ở mức độ nặng.

Chưa có tương tác thuốc được báo cáo.

- Epalrestat là chất ức chế thuận nghịch, không cạnh tranh men khử aldone, một men tham gia vào tiến trình polyol. Trong điều kiện đường bình thường, hầu hết glucose tế bào được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi enzym hexokina.Khoảng 3% lượng glucose không phosphoryl hóa chuyển hóa theo tiến trình polyol thành sorbitol bởi men khử aldose với sự có mặt của nicotinnamideadenosine dinucleotide phosphate (NADPH). Sorbitol sau đó được chuyển thành fructose bởi enzym sorbitol dehydrogenase với sự tham gia đồng thời của dạng oxy hóa nicotinamide adenine dinucleotide (NAD'). Trong điều kiện đường cao, tiến trình polyol được gia tăng và chiếm tới trên 30% sản phẩm chuyển hóa glucose
- Các nghiên cứu cho thấy việc tăng cường hoạt tính tiến trinh polyol gây nên một chuỗi các mất cân bằng chuyển hóa có thể làm tăng các biến chứng viì mạch kéo dài do tiểu đường như bệnh lý thần kinh, mắt và thận, cũng như các biến chứng mạch lớn bao gồm nhói máu cơ tim và đột qui. Tình trạng tăng đường và tăng hoạt tính khử aldose gây ra quá trinh tích lũy sorbitol và tăng tính thẩm tế bào, gây thiếu myo- inositol. Từ đó làm giảm hoạt tính sodium-potassium adenosine triphosphate và làm thay đổi chuyển hóa tế bào và cấu trúc màng. Sự mất cần bằng oxy hóa-khử xẩy ra do tăng tỷ lệ NADPH NAD+ có thể làm hoạt hóa protein kinase C và hinh thành các gốc oxy hoạt tính và các sản phẩm sacarit hóa. Sự hoạt hóa protein kinase C gia tăng biểu hiện bé mặt của các phân tử gần kết nội mạc, từ đó có thể gia tăng quá trình xơvữa động mạch.
- Việc ức chế men khử aldose có thể khác phục các rối loạn chuyển hóa liên quan đến tiến trính polyol và bệnh học của các biến chứng do tiểu đường.

Không có tài liệu báo cáo,

Bảo quản thuốc ở nơi khô mát, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.