Dược sĩ Quách Thi HậuĐã duyệt nội dung
Dược sĩ Quách Thi Hậu
Đã duyệt nội dung
Thông tin sản phẩm
1. Thành phần của VALAZYD 80
Valsartan 80mg.
Tá dược: Crospovidone, Cellulose vi tinh thể, Magnesium stearate, Silica colloidal anhydrous, Hypromellose 15 cps, nước vô khuẩn, Calcium hydrogen phosphate anhydrous, Instacoat UNIICG-10171 pk vừa đủ 1 viên.
Tá dược: Crospovidone, Cellulose vi tinh thể, Magnesium stearate, Silica colloidal anhydrous, Hypromellose 15 cps, nước vô khuẩn, Calcium hydrogen phosphate anhydrous, Instacoat UNIICG-10171 pk vừa đủ 1 viên.
2. Công dụng của VALAZYD 80
Thuốc được dùng cho những trường hợp sau:
- Tăng huyết áp ở người lớn và trẻ em > 6 tuổi: Có thể dùng riêng lẻ hoặc phối hợp với các thuốc điều trị tăng huyết áp khác.
- Suy tim ở người lớn.
- Điều trị sau nhồi máu cơ tim ở người lớn: Suy thất trái hoặc suy thất trái kèm với nhồi máu cơ tim ổn định về lâm sàng, giúp giảm tử vong do tim mạch.
- Tăng huyết áp ở người lớn và trẻ em > 6 tuổi: Có thể dùng riêng lẻ hoặc phối hợp với các thuốc điều trị tăng huyết áp khác.
- Suy tim ở người lớn.
- Điều trị sau nhồi máu cơ tim ở người lớn: Suy thất trái hoặc suy thất trái kèm với nhồi máu cơ tim ổn định về lâm sàng, giúp giảm tử vong do tim mạch.
3. Liều lượng và cách dùng của VALAZYD 80
Dùng đường uống.
- Thời điểm dùng: Cùng hoặc không cùng thức ăn đều được.
Liều dùng
Theo chỉ định của bác sĩ. Liều dùng khuyến cáo được đưa ra như sau:
- Tăng huyết áp:
+ Liều khởi đầu: 80 mg/lần/ngày, bệnh nhân không bị suy kiệt thể tích tuần hoàn dùng đơn trị liệu.
+ Bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy chức năng thận nhẹ và vừa, thiểu năng gan: Không cần chỉnh liều.
+ Có thể dùng với các thuốc chống tăng huyết áp khác.
+ Trẻ em từ 6-16 tuổi: Liều khởi đầu là 1,3mg/kg thể trọng/lần/ngày (tối đa 40mg).
Tác dụng hạ huyết áp hiệu quả xuất hiện trong vòng 2 tuần và đạt tối đa sau 4 tuần điều trị. Tại liều bắt đầu, có thể tăng liều nếu cần thiết, tối đa 320 mg/ngày. Tuy nhiên, bổ sung một thuốc lợi tiểu có tác dụng hạ áp hiệu quả hơn việc tăng liều vượt quá 80 mg/ngày.
- Suy tim:
+ Liều khởi đầu: 40mg/lần x 2 lần/ngày, tăng lên 80 và 180mg/lần x 2 lần/ngày cho đến liều tối đa tùy vào dung nạp của bệnh nhân.
+ Nên giảm liều khi dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu.
- Sau nhồi máu cơ tim:
+ Bắt đầu điều trị sớm khoảng 12 giờ đồng hồ sau khi nhồi máu cơ tim.
+ Liều đề nghị: 20mg/lần x 2 lần/ngày. Trong vòng 7 ngày có thể tăng liều đạt đến 40mg/2lần/ngày và đến liều duy trì là 160mg/lần x 2 lần/ngày tùy dung nạp của bệnh nhân.
+ Nếu bị chứng hạ áp, suy thận: Giảm liều cho thích hợp.
+ Có thể phối hợp với thuốc sau nhồi máu cơ tim khác như: Aspirin, chẹn Beta, Thrombolytic, nhóm Statin.
- Thời điểm dùng: Cùng hoặc không cùng thức ăn đều được.
Liều dùng
Theo chỉ định của bác sĩ. Liều dùng khuyến cáo được đưa ra như sau:
- Tăng huyết áp:
+ Liều khởi đầu: 80 mg/lần/ngày, bệnh nhân không bị suy kiệt thể tích tuần hoàn dùng đơn trị liệu.
+ Bệnh nhân lớn tuổi hoặc suy chức năng thận nhẹ và vừa, thiểu năng gan: Không cần chỉnh liều.
+ Có thể dùng với các thuốc chống tăng huyết áp khác.
+ Trẻ em từ 6-16 tuổi: Liều khởi đầu là 1,3mg/kg thể trọng/lần/ngày (tối đa 40mg).
Tác dụng hạ huyết áp hiệu quả xuất hiện trong vòng 2 tuần và đạt tối đa sau 4 tuần điều trị. Tại liều bắt đầu, có thể tăng liều nếu cần thiết, tối đa 320 mg/ngày. Tuy nhiên, bổ sung một thuốc lợi tiểu có tác dụng hạ áp hiệu quả hơn việc tăng liều vượt quá 80 mg/ngày.
- Suy tim:
+ Liều khởi đầu: 40mg/lần x 2 lần/ngày, tăng lên 80 và 180mg/lần x 2 lần/ngày cho đến liều tối đa tùy vào dung nạp của bệnh nhân.
+ Nên giảm liều khi dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu.
- Sau nhồi máu cơ tim:
+ Bắt đầu điều trị sớm khoảng 12 giờ đồng hồ sau khi nhồi máu cơ tim.
+ Liều đề nghị: 20mg/lần x 2 lần/ngày. Trong vòng 7 ngày có thể tăng liều đạt đến 40mg/2lần/ngày và đến liều duy trì là 160mg/lần x 2 lần/ngày tùy dung nạp của bệnh nhân.
+ Nếu bị chứng hạ áp, suy thận: Giảm liều cho thích hợp.
+ Có thể phối hợp với thuốc sau nhồi máu cơ tim khác như: Aspirin, chẹn Beta, Thrombolytic, nhóm Statin.
4. Chống chỉ định khi dùng VALAZYD 80
Quá mẫn cảm với bất kỳ thành phần nào trong công thức.
Suy gan nặng, ứ mật, xơ gan mật.
Phụ nữ mang thai.
Suy gan nặng, ứ mật, xơ gan mật.
Phụ nữ mang thai.
5. Thận trọng khi dùng VALAZYD 80
Hạ huyết áp: hạ áp quá mức hiếm khi xảy ra (0,1%) ở bệnh nhân đơn trị liệu với tăng huyết áp không biến chứng. Thường xảy ra ở bệnh nhân bị giảm thể tích và/hay giảm muối đang được điều trị cùng với lợi tiểu liều cao.
Suy giảm chức năng gan, xơ gan, tắc mật: phần lớn valsartan được thải trừ trong mật, bệnh nhân suy gan mức độ từ nhẹ đến trung bình, bao gồm những bệnh nhân rối loạn tắc nghẽn đường mật cho thấy sự thanh thải valsartan thấp hơn. Cần chú ý đối với các bệnh nhân này khi dùng thuốc.
Suy giảm chức năng thận - tăng huyết áp: chưa có nghiên cứu về việc sử dụng valsartan trong thời gian dài ở bệnh nhân hẹp động mạch thận một bên hoặc cả hai bên, nhưng ảnh hưởng tương tự như các chất ức chế ACE cần được tiên lượng trước.
Hậu quả của sự ức chế hệ rennin-angiotensin-andosterone làm thay đổi chức năng thận có thể được đoán trước ở các bệnh nhân nhạy cảm. Trên bệnh nhân suy tim nặng, chức năng thận có thể phụ thuộc vào hệ rennin-angiotensin-aldosterone, do đó có thể dẫn đến thiểu niệu và/hoặc tăng urê huyết tiến triển và (hiếm) với suy thận cấp và/hoặc tử vong. Người lớn tuổi có thể tăng độ nhạy tác dụng của thuốc, đặc biệt ảnh hưởng đến thận, cần thận trọng với bệnh nhân suy thận nặng có hệ số thanh thải creatinin < 10 mL/phút.
Trẻ em & thiếu niên <18 tuổi: độ an toàn và hiệu quả chưa được xác định.
Suy giảm chức năng gan, xơ gan, tắc mật: phần lớn valsartan được thải trừ trong mật, bệnh nhân suy gan mức độ từ nhẹ đến trung bình, bao gồm những bệnh nhân rối loạn tắc nghẽn đường mật cho thấy sự thanh thải valsartan thấp hơn. Cần chú ý đối với các bệnh nhân này khi dùng thuốc.
Suy giảm chức năng thận - tăng huyết áp: chưa có nghiên cứu về việc sử dụng valsartan trong thời gian dài ở bệnh nhân hẹp động mạch thận một bên hoặc cả hai bên, nhưng ảnh hưởng tương tự như các chất ức chế ACE cần được tiên lượng trước.
Hậu quả của sự ức chế hệ rennin-angiotensin-andosterone làm thay đổi chức năng thận có thể được đoán trước ở các bệnh nhân nhạy cảm. Trên bệnh nhân suy tim nặng, chức năng thận có thể phụ thuộc vào hệ rennin-angiotensin-aldosterone, do đó có thể dẫn đến thiểu niệu và/hoặc tăng urê huyết tiến triển và (hiếm) với suy thận cấp và/hoặc tử vong. Người lớn tuổi có thể tăng độ nhạy tác dụng của thuốc, đặc biệt ảnh hưởng đến thận, cần thận trọng với bệnh nhân suy thận nặng có hệ số thanh thải creatinin < 10 mL/phút.
Trẻ em & thiếu niên <18 tuổi: độ an toàn và hiệu quả chưa được xác định.
6. Sử dụng thuốc cho phụ nữ có thai và cho con bú
Phụ nữ mang thai:
+ Trong 3 tháng đầu chưa ghi nhận nguy cơ gây quái thai, chưa loại trừ được khi có nguy cơ cao.
+ Các thuốc tác động trên hệ Renin-Agiotensin-Aldosterole trong 3 tháng giữa và cuối thai kỳ gây độc thai nhi (như chậm cốt hóa sọ, suy chức năng thận, thiểu ối) và độc trẻ sơ sinh (tăng Kali huyết, suy thận, hạ áp). Nếu lỡ uống nên siêu âm chức năng thận và sọ thai nhi.
Phụ nữ cho con bú: Chưa có thông tin về việc sử dụng thuốc trong thời kỳ cho con bú, ngừng thuốc hoặc ngừng cho con bú.
+ Trong 3 tháng đầu chưa ghi nhận nguy cơ gây quái thai, chưa loại trừ được khi có nguy cơ cao.
+ Các thuốc tác động trên hệ Renin-Agiotensin-Aldosterole trong 3 tháng giữa và cuối thai kỳ gây độc thai nhi (như chậm cốt hóa sọ, suy chức năng thận, thiểu ối) và độc trẻ sơ sinh (tăng Kali huyết, suy thận, hạ áp). Nếu lỡ uống nên siêu âm chức năng thận và sọ thai nhi.
Phụ nữ cho con bú: Chưa có thông tin về việc sử dụng thuốc trong thời kỳ cho con bú, ngừng thuốc hoặc ngừng cho con bú.
7. Khả năng lái xe và vận hành máy móc
Tác dụng phụ chóng mặt có thể ảnh hưởng đến khả năng lái xe và vận hành máy móc. Thận trọng trong trường hợp này.
8. Tác dụng không mong muốn
Một số tác dụng bất lợi đã được ghi nhận như sau:
- Huyết áp thấp ở người uống nhiều nước, kiêng muối, bị bệnh có kèm nôn, tiêu chảy, đang điều trị thẩm tách, có vấn đề tim mạch.
- Làm trầm trọng hơn bệnh thận trước đó.
- Ở người tăng huyết áp gặp nhức đầu, chóng mặt, cúm, mệt, đau dạ dày.
- Ở người suy tim: chóng mặt, huyết áp thấp, tăng Kali huyết, tiêu chảy, đau lưng và khớp, mệt mỏi.
- Bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim: Tăng Creatinine huyết (do suy chức năng thận), nổi ban, huyết áp thấp, ho.
* Một số tác dụng phụ khác xảy ra khi điều trị tăng huyết áp:
- Người lớn:
+ Nhức đầu, chóng mặt, viêm họng, phù nề, đau khớp, nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm xoang, buồn nôn, ho, tiêu chảy, viêm mũi.
+ Phản ứng dị ứng và suy nhược.
+ Đánh trống ngực, táo bón, khô miệng, khó tiêu, đầy hơi, ngứa và phát ban.
+ Đau lưng, chuột rút cơ bắp, đau cơ, khó thở, bất lực, lo lắng, mất ngủ, dị cảm, buồn ngủ.
- Trẻ em từ 6-16 tuổi: Nhức đầu, tăng Kali huyết.
* Tác dụng phụ khi điều trị suy tim:
- Chóng mặt, hạ huyết áp, tăng Kali máu, tiêu chảy, đau khớp, mệt mỏi.
- Chóng mặt tư thế, hạ huyết áp tư thế.
* Tác dụng phụ khi điều trị sau nhồi máu cơ tim:
- Hạ huyết áp, tăng Creatinin máu, phát ban, ho.
- Rất hiếm phù mạch, viêm gan, giảm tiểu cầu.
- Tăng enzym gan, suy giảm chức năng thận, suy thận.
- Alopecia.
- Viêm mạch, tiêu cơ vân, tăng Kali huyết.
Nếu thấy bất kỳ tác dụng phụ nào, thông báo ngay cho bác sĩ hoặc dược sĩ có chuyên môn để được xử lý kịp thời.
- Huyết áp thấp ở người uống nhiều nước, kiêng muối, bị bệnh có kèm nôn, tiêu chảy, đang điều trị thẩm tách, có vấn đề tim mạch.
- Làm trầm trọng hơn bệnh thận trước đó.
- Ở người tăng huyết áp gặp nhức đầu, chóng mặt, cúm, mệt, đau dạ dày.
- Ở người suy tim: chóng mặt, huyết áp thấp, tăng Kali huyết, tiêu chảy, đau lưng và khớp, mệt mỏi.
- Bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim: Tăng Creatinine huyết (do suy chức năng thận), nổi ban, huyết áp thấp, ho.
* Một số tác dụng phụ khác xảy ra khi điều trị tăng huyết áp:
- Người lớn:
+ Nhức đầu, chóng mặt, viêm họng, phù nề, đau khớp, nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm xoang, buồn nôn, ho, tiêu chảy, viêm mũi.
+ Phản ứng dị ứng và suy nhược.
+ Đánh trống ngực, táo bón, khô miệng, khó tiêu, đầy hơi, ngứa và phát ban.
+ Đau lưng, chuột rút cơ bắp, đau cơ, khó thở, bất lực, lo lắng, mất ngủ, dị cảm, buồn ngủ.
- Trẻ em từ 6-16 tuổi: Nhức đầu, tăng Kali huyết.
* Tác dụng phụ khi điều trị suy tim:
- Chóng mặt, hạ huyết áp, tăng Kali máu, tiêu chảy, đau khớp, mệt mỏi.
- Chóng mặt tư thế, hạ huyết áp tư thế.
* Tác dụng phụ khi điều trị sau nhồi máu cơ tim:
- Hạ huyết áp, tăng Creatinin máu, phát ban, ho.
- Rất hiếm phù mạch, viêm gan, giảm tiểu cầu.
- Tăng enzym gan, suy giảm chức năng thận, suy thận.
- Alopecia.
- Viêm mạch, tiêu cơ vân, tăng Kali huyết.
Nếu thấy bất kỳ tác dụng phụ nào, thông báo ngay cho bác sĩ hoặc dược sĩ có chuyên môn để được xử lý kịp thời.
9. Tương tác với các thuốc khác
Một số tương tác đã được báo cáo, bao gồm:
- Atenolol: Hiệu quả cao hơn khi phối hợp, nhưng không hạ nhịp tim hơn sử dụng Atenolol đơn lẻ.
- Thuốc chống viêm không Steroid như nhóm ức chế men thụ thể COX-2: Giảm tác dụng chống tăng huyết áp của cả 2 thuốc.
- Thuốc ức chế chất vận chuyển hấp thu (Rifampin, Cyclosporine) hoặc chất vận chuyển thải trừ (Ritonavir): Tăng phân bố toàn thân của Valsartan.
- Thuốc lợi tiểu giữ Kali (như Spironolactone, Triamterene, Amiloride), bổ sung Kali, muối thay thế chứa Kali: Tăng Kali huyết thanh và tăng Creatinine ở người suy tim.
- Atenolol: Hiệu quả cao hơn khi phối hợp, nhưng không hạ nhịp tim hơn sử dụng Atenolol đơn lẻ.
- Thuốc chống viêm không Steroid như nhóm ức chế men thụ thể COX-2: Giảm tác dụng chống tăng huyết áp của cả 2 thuốc.
- Thuốc ức chế chất vận chuyển hấp thu (Rifampin, Cyclosporine) hoặc chất vận chuyển thải trừ (Ritonavir): Tăng phân bố toàn thân của Valsartan.
- Thuốc lợi tiểu giữ Kali (như Spironolactone, Triamterene, Amiloride), bổ sung Kali, muối thay thế chứa Kali: Tăng Kali huyết thanh và tăng Creatinine ở người suy tim.
10. Dược lý
Dược lực học
Angiotensin II được hình thành từ angiotensin I trong phản ứng xúc tác bởi angiotensin-converting enzyme (ACE, kininase II), là thành phần quan trọng trong sinh lý bệnh học của tăng huyết áp và của hệ rennin-angiotensin, với các tác động co mạch, tổng hợp và giải phóng aldosterone, kích thích tim và tái hấp thu natri ở thận. Valsartan hoạt động một cách chọn lọc trên thụ thể AT1, thụ thể này kiểm soát hoạt động của angiotensin II. Valsartan thúc đẩy giãn mạch và làm giảm ảnh hưởng của aldosterone bằng cách ngăn sự gắn kết giữa angiotensin II với thụ thể AT1 ở các mô như cơ trơn mạch máu và tuyến thượng thận. Valsartan có ái lực với thụ thể AT1 nhiều hơn (khoảng 20.000 lần) so với thụ thể AT2. Nồng độ angiotensin II tăng lên trong huyết tương sau khi valsartan phong tỏa thụ thể AT1 có thể kích hoạt thụ thể AT2. Chất chuyển hoá của valsartan là một chất bất hoạt, có ái lực với thụ thể AT1 chỉ bằng 1/200 lần so với valsartan. ACE cũng đóng vai trò là chất xúc tác trong quá trình thoái biến bradykinin. Do valsartan không ức chế ACE, nên nó không ảnh hưởng đến sự đáp ứng của bradykinin. Cho dù sự khác biệt này trên lâm sàng chưa được biết đến nhiều nhưng valsartan không gắn kết hay phong tỏa thụ thể của các hormone khác và các kênh ion có vai trò quan trọng trong cơ chế điều hòa hệ tim mạch. Sự phong bế angiotensin II làm ức chế cơ chế phản hồi điều hoà âm của angiotensin lên sự bài tiết rennin, tuy nhiên tăng hoạt tính rennin trong huyết tương và nồng độ angiotensin II trong vòng tuần hoàn không vượt qua hiệu quả hạ áp của valsartan.
Dược động học
Sau khi uống, valsartan được hấp thu nhanh chóng. Nồng độ huyết tương valsartan đạt đỉnh sau 2 đến 4 giờ từ lúc uống. Sinh khả dụng tuyệt đối của valsartan ước tính khoảng 23%. Với dạng viên nén, thức ăn làm giảm AUC 40% và làm giảm Cmax khoảng 50%. Thời gian bán thải của thuốc là khoảng từ 5 đến 9 giờ, với người suy thận là 6,6 giờ. Valsartan không tích lũy đáng kể trong huyết tương với liều lặp lại.
Phân bố: thể tích phân phối trong giai đoạn ổn định sau liều tiêm tĩnh mạch ở mức nhỏ (17 L), cho thấy valsartan không được phân bố rộng rãi vào các mô. Valsartan có khả năng gắn kết protein huyết thanh cao (94% - 97%), chủ yếu là albumin huyết thanh.
Chuyển hóa: enzyme chuyển hóa cho valsartan chưa được xác định, tuy nhiên có thể không do enzyme cytochrome P450. Valsartan bị chuyển hóa không đáng kể và được bài tiết chủ yếu qua đường mật ở dạng không đổi.
Thải trừ: sự đào thải chủ yếu qua phân (83%) và nước tiểu (13%). Bệnh nhân lọc thận không thải trừ được valsartan.
Các nghiên cứu điều trị đa liều trên bệnh nhân tăng huyết áp có suy thận ổn định và hẹp động mạch thận, valsartan không có ảnh hưởng lâm sàng đáng kể trên độ lọc cầu thận, độ thanh thải creatinin hoặc lưu lượng huyết tương tại thận.
Angiotensin II được hình thành từ angiotensin I trong phản ứng xúc tác bởi angiotensin-converting enzyme (ACE, kininase II), là thành phần quan trọng trong sinh lý bệnh học của tăng huyết áp và của hệ rennin-angiotensin, với các tác động co mạch, tổng hợp và giải phóng aldosterone, kích thích tim và tái hấp thu natri ở thận. Valsartan hoạt động một cách chọn lọc trên thụ thể AT1, thụ thể này kiểm soát hoạt động của angiotensin II. Valsartan thúc đẩy giãn mạch và làm giảm ảnh hưởng của aldosterone bằng cách ngăn sự gắn kết giữa angiotensin II với thụ thể AT1 ở các mô như cơ trơn mạch máu và tuyến thượng thận. Valsartan có ái lực với thụ thể AT1 nhiều hơn (khoảng 20.000 lần) so với thụ thể AT2. Nồng độ angiotensin II tăng lên trong huyết tương sau khi valsartan phong tỏa thụ thể AT1 có thể kích hoạt thụ thể AT2. Chất chuyển hoá của valsartan là một chất bất hoạt, có ái lực với thụ thể AT1 chỉ bằng 1/200 lần so với valsartan. ACE cũng đóng vai trò là chất xúc tác trong quá trình thoái biến bradykinin. Do valsartan không ức chế ACE, nên nó không ảnh hưởng đến sự đáp ứng của bradykinin. Cho dù sự khác biệt này trên lâm sàng chưa được biết đến nhiều nhưng valsartan không gắn kết hay phong tỏa thụ thể của các hormone khác và các kênh ion có vai trò quan trọng trong cơ chế điều hòa hệ tim mạch. Sự phong bế angiotensin II làm ức chế cơ chế phản hồi điều hoà âm của angiotensin lên sự bài tiết rennin, tuy nhiên tăng hoạt tính rennin trong huyết tương và nồng độ angiotensin II trong vòng tuần hoàn không vượt qua hiệu quả hạ áp của valsartan.
Dược động học
Sau khi uống, valsartan được hấp thu nhanh chóng. Nồng độ huyết tương valsartan đạt đỉnh sau 2 đến 4 giờ từ lúc uống. Sinh khả dụng tuyệt đối của valsartan ước tính khoảng 23%. Với dạng viên nén, thức ăn làm giảm AUC 40% và làm giảm Cmax khoảng 50%. Thời gian bán thải của thuốc là khoảng từ 5 đến 9 giờ, với người suy thận là 6,6 giờ. Valsartan không tích lũy đáng kể trong huyết tương với liều lặp lại.
Phân bố: thể tích phân phối trong giai đoạn ổn định sau liều tiêm tĩnh mạch ở mức nhỏ (17 L), cho thấy valsartan không được phân bố rộng rãi vào các mô. Valsartan có khả năng gắn kết protein huyết thanh cao (94% - 97%), chủ yếu là albumin huyết thanh.
Chuyển hóa: enzyme chuyển hóa cho valsartan chưa được xác định, tuy nhiên có thể không do enzyme cytochrome P450. Valsartan bị chuyển hóa không đáng kể và được bài tiết chủ yếu qua đường mật ở dạng không đổi.
Thải trừ: sự đào thải chủ yếu qua phân (83%) và nước tiểu (13%). Bệnh nhân lọc thận không thải trừ được valsartan.
Các nghiên cứu điều trị đa liều trên bệnh nhân tăng huyết áp có suy thận ổn định và hẹp động mạch thận, valsartan không có ảnh hưởng lâm sàng đáng kể trên độ lọc cầu thận, độ thanh thải creatinin hoặc lưu lượng huyết tương tại thận.
11. Quá liều và xử trí quá liều
- Triệu chứng: Rất ít thông tin về các triệu chứng khi quá liều. Chủ yếu tăng nhịp tim và hạ áp, chậm nhịp tim, trụy mạch, trầm cảm, sốc.
- Nếu lỡ dùng quá liều và xuất hiện các tác dụng phụ nghiêm trọng, đến ngay trung tâm y tế để được xử lý kịp thời.
- Nếu lỡ dùng quá liều và xuất hiện các tác dụng phụ nghiêm trọng, đến ngay trung tâm y tế để được xử lý kịp thời.
12. Bảo quản
Bảo quản nơi khô, nhiệt độ không quá 30°C, tránh ánh sáng.
